2019, 21(04):603-609.
DOI: 10.11842/wst.2019.04.006
摘要:
目的：探讨葛根素对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗（Insulin resistance，IR）模型葡萄糖利用和IR的影响及其作用机制。方法：诱导分化3T3-L1前脂肪细胞为成熟脂肪细胞；用地塞米松诱导建立3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型。成功建立模型后，将实验分为5组进行，分别为空白组、模型组、葛根素10 mg·L-1组、葛根素100 mg·L-1组、葛根素200 mg·L-1组；其中，空白组不建模，模型组建模但不用药物干预，各葛根素组为在建立模型后，给予不同浓度的葛根素干预。用葛根素干预24小时后，以葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测定细胞培养基中葡萄糖浓度，四甲基偶氮唑蓝[3-(4,5-dimehyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2H-tetrazoliumbromide, MTT]比色法检测细胞增值活力；然后分别用Real time PCR、Western Blot 方法检测细胞葡萄糖转运蛋白4（glucosetransporter type 4, GLUT4）、磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K）、蛋白激酶B（protein kinaseB, PKB/AKT）、腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine monophosphate activated protein kinase, AMPK）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator -activated receptor gamma, PPARγ）mRNA基因和蛋白表达。结果：葛根素干预后，细胞培养基中葡萄糖浓度均较模型组降低（P < 0.01）；GLUT4、PI3K、AKT、AMPK、PPARγ mRNA水平及蛋白表达较模型组均增加（P < 0.05）。结论：葛根素能增加3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖利用、改善IR，其作用机制可能与上调P13K、AKT、AMPK、PPARγ基因和蛋白表达，进而增加葡萄糖运转有关。
