2020, 22(12):4232-4238.
DOI: 10.11842/wst.20200106001
摘要:
目的 探讨通心络（TXL）对高脂喂养小鼠肥胖模型内质网应激（ERs）相关蛋白的调节及细胞凋亡的干预作用。方法 将5-6周龄C57BL/6J小鼠随机分为低脂对照组（LFD + CMC）、模型组（HFD + CMC）和通心络组（HFD + TXL），18周后检测小鼠体重和血脂水平。制备小鼠离体肠系膜动脉血管环，进行血管张力测试，比较各组血管张力的变化。RT-PCR检测小鼠肠系膜动脉内质网应激相关因子GRP78、PERK、CHOP及凋亡相关因子Bax、Bcl-2 mRNA表达；用同型半胱氨酸（Hcy）建立细胞损伤模型，将HUVEC分为正常对照组（control group）、模型组（Hcy group，2 mmol·L-1 Hcy）、通心络组（TXL组，200 μg·mL-1通心络），检测各组GRP78，Caspase-3，Caspase-7，Caspase-9蛋白表达情况。结果 与LFD组比较，HFD组小鼠血总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平显著升高（P < 0.01）；与HFD组比较，TXL组小鼠TC、TG、LDL-C水平显著降低（P < 0.05）；在加入去甲肾上腺素（NE）诱发最大收缩程度后，按浓度依次加入Ach，与LFD组相比，HFD组小鼠肠系膜动脉舒张功能明显受损， TXL组小鼠肠系膜动脉舒张功能较HFD组有明显改善（P < 0.01）；与HFD组相比，TXL组的GRP78、PERK、CHOP、Bax mRNA表达下调（P < 0.05），Bcl-2 mRNA表达上调（P < 0.01）；与正常对照组比较，Hcy组细胞生存活性明显降低；HUVEC细胞Caspase-3，Caspase-7， Caspase-9蛋白表达上调（P < 0.05）；与模型组比较，通心络组GRP78及凋亡相关蛋白表达下调（P < 0.05）。结论 通心络可改善肥胖小鼠血脂水平，缓解内质网应激，并通过抗凋亡途径发挥血管保护作用。
