优先出版

隋玥含 , 战丽彬 , 王莹

优先出版日期: 2026-01-16

[摘要](2) [HTML](0) [PDF 0.00 Byte](1)

摘要:
目的基于网络药理学、转录组学及分子对接探讨四君子汤抗动脉粥样硬化（AS）的作用靶点及分子机制。方法借助TCMSP等数据库挖掘四君子汤活性成分及AS靶点。构建“药物－成分－靶点－疾病”网络和蛋白互作（PPI）网络，进行GO功能和KEGG通路富集分析。对小鼠主动脉进行转录组学测序，筛选差异表达基因（DEGs）；与网络药理学进行联合分析并进行分子对接。采用全自动生物化学分析仪检测TG、TC、HDL－C、LDL－C含量； HE和油红O染色观察主动脉病理变化情况；采用qRT-PCR、Western Blot法验证EGF、OLR1、SPP1的基因及蛋白表达水平；采用ELISA检测血清MDA、SOD含量。结果网络药理学筛选出四君子汤核心活性成分（槲皮素、山奈酚等）和核心靶点（AKT1、IL6等），作用机制可能与PI3K-Akt、MAPK等信号通路相关。转录组学分析发现AS模型组存在339个DEGs，四君子汤干预能有效逆转其基因的表达。联合分析确定核心靶点为EGF、OLR1和SPP1。分子对接表明，山奈酚、槲皮素等与上述靶点具有良好亲和力。动物实验证实，与正常组相比，AS模型组小鼠血清TC、TG和LDL－C水平升高（P<0.01），HDL－C水平降低（P<0.01），主动脉斑块面积和脂质沉积显著增加，氧化应激MDA水平升高，SOD水平显著降低（P<0.01），且EGF、OLR1、SPP1的mRNA和蛋白表达均显著上调（P<0.01）。经四君子汤治疗后，上述指标均得到显著改善。结论四君子汤可能通过山奈酚、槲皮素和柚皮素等活性成分作用于OLR1、SPP1和EGF等核心靶点，调节脂质代谢，抑制氧化应激，从而发挥抗AS作用。

基于“脾主为卫”理论解析肠黏膜多维屏障稳态失衡介导衰老的肠-免疫轴机制

张亮 , 王莹 , 路童 , 战丽彬

优先出版日期: 2026-01-16

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摘要:
衰老是机体随着年龄的增长发生的各脏腑组织、器官整体功能逐渐减退的过程。肠黏膜屏障稳态失衡已被证实是衰老相关炎症及免疫衰退的核心诱因。中医“脾主为卫”理论是脾主运化功能正常维持卫外抗邪功能的高度概括,其功能失调与肠黏膜屏障稳态失衡在机体衰老进程中呈现同质化病机特征,“脾失为卫”如何通过肠-免疫轴驱动衰老的分子机制尚未明晰。基于脾藏象理论核心思想,解析“脾主为卫”与肠黏膜屏障的相关性,阐明肠黏膜多维屏障稳态失衡介导衰老的作用机制,揭示脾虚状态下肠黏膜屏障稳态失衡通过肠-免疫轴介导衰老的生物学路径,为临床从脾论治衰老及其相关疾病提供新的理论依据和治疗策略,丰富和深化“脾主为卫”的科学内涵。

七福饮防治痴呆的研究进展

于莹 , 陈凯 , 叶田园 , 王庆仙 , 赵宏伟 , 陈凌霄 , 袁弯弯 , 程肖蕊

优先出版日期: 2026-01-12

[摘要](3) [HTML](0) [PDF 0.00 Byte](1)

摘要:
七福饮颗粒已获1.1类中药创新药的II期临床试验批准，用于轻、中度阿尔茨海默病（AD）髓海不足证的治疗。七福饮在治疗AD、轻度认知障碍（MCI）和血管性痴呆（Vascular dementia，VD）及其他类型认知功能障碍方面具有显著疗效。非临床安全性评价均无毒性反应，临床前安全药理学研究显示无遗传毒性且对中枢、呼吸及心血管系统均无不良反应。七福饮可改善APP/PS1转基因小鼠、5xFAD小鼠、3xTg-AD小鼠、Aβ脑室注射大鼠、AGEs注射大鼠、氢溴酸东莨菪碱注射小鼠及D-gal模型小鼠的学习记忆功能、减轻Aβ负荷、改善突触可塑性、增强神经元活力，其机制在于调节神经内分泌、免疫、抗氧化应激及重塑肠道菌群结构和功能。七福饮及其吸收入血、入脑成分基本清楚，具有一药多靶和一靶多药的作用特点。本文对其进行了全面综述，以期为临床医师选方用药和科研工作者开展机制研究提供参考。

精神分裂症强迫症状形成影像学机制研究进展*

厉汪涛 , 李伟 , 刘兰英

优先出版日期: 2026-01-12

[摘要](3) [HTML](0) [PDF 0.00 Byte](1)

摘要:
精神分裂症的强迫症状（Obsessive-Compulsive Symptoms in Schizophrenia, OCS）在临床实践中日益受到关注。OCS不仅显著加重患者的认知功能障碍和社会功能衰退，还导致治疗复杂度提高和预后恶化。近年来，影像学技术的进步为揭示OCS的发生机制提供了新视角。本文从OCS的流行病学、临床表现、结构影像学研究、功能影像学研究、神经化学影像研究角度系统阐述近期研究进展，展望未来研究方向及临床应用前景。

中医药干预小胶质细胞代谢重编程在抑郁症的研究进展

房新雨 , 潘瑾 , 田浩全 , 黄刘玄 , 杨文广 , 马柯

优先出版日期: 2026-01-12

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摘要:
抑郁症是以持续心境低落为特征的精神障碍类疾病，作为全球重大公共卫生问题，其发病机制与神经免疫代谢异常密切相关。近年研究发现，小胶质细胞（MG）通过M1/M2表型极化调控中枢神经炎症微环境，其MG代谢重编程动态重塑代谢通路，与神经递质紊乱共同构成“代谢-免疫-神经”三位一体损伤网络。现有抗抑郁药物存在起效慢、成瘾性、适用人群受限等问题，亟需新型靶向疗法。本文系统揭示MG代谢重编程在抑郁症中的枢纽作用，阐述中医药多靶点调控优势，分析中医药重塑MG代谢稳态的研究进展，为开发靶向代谢重编程的抗抑郁策略提供理论引擎。

从“脾合肉，甘走肉”理论探讨2型糖尿病骨骼肌葡萄糖感知与摄取

陈宁 , 王莹 , 路童 , 战丽彬

优先出版日期: 2026-01-09

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摘要:
2型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus, T2DM）葡萄糖稳态失衡被公认为是驱动其发生发展的核心环节。人体对血糖波动的精准感知及细胞层面的动态响应机制，是维持葡萄糖稳态的核心生理基础。骨骼肌是葡萄糖摄取与储存的核心器官，其葡萄糖感知与摄取障碍贯穿了T2DM全过程。“脾合肉，甘走肉”理论源自《黄帝内经》“五脏合五体”“五味走五体”思想，对从脾论治T2DM具有重要的指导意义。“脾合肉”强调脾外合于肌肉，通过运化水谷精微以充养肌肉；“甘走肉”既指甘味物质（水谷精微）向肌肉的输布、趋向、利用之意，亦警示过食甘味致脾壅，水谷精微疏布失司，甘不走肉，湿浊反困于肌，脾脆肉痿终致消渴。本文立足于“脾合肉，甘走肉”理论，以骨骼肌葡萄糖感知及摄取这一全新视角探讨两者内在关联，以期为今后“从脾论治”T2DM提供新的思路与与理论支撑。

针刺神门穴对急性睡眠剥夺后海马功能影响的fMRI研究

吴康 , 冯思同 , 于婷婷 , 陈沛 , 陈琛 , 贾竑晓 , 宁艳哲

优先出版日期: 2026-01-09

[摘要](4) [HTML](0) [PDF 0.00 Byte](2)

摘要:
目的：基于功能磁共振技术(functional magnetic resonance imaging, fMRI),探究针刺神门穴对睡眠剥夺后皮层下海马功能的影响。方法：本研究招募30名健康人,所有受试者经历24h的急性睡眠剥夺,在睡眠剥夺前和后均进行静息态和针刺态的fMRI扫描,其中针刺态为双侧神门穴的得气刺激。随后,应用图论算法结合fMRI技术,以大脑皮层下海马为感兴趣区,比较睡眠剥夺前后海马功能的拓扑属性变化,以及针刺神门穴对海马功能的即刻影响。结果：(1)在经历急性睡眠剥夺后,右侧海马头在静息态下的节点效率值会显著升高；(2)在睡眠剥夺前,针刺双侧神门穴可以显著提升右侧海马头的节点效率值；在经历24h急性睡眠剥夺后,针刺双侧神门穴可以显著降低右侧海马头的节点效率值。结论：针刺神门穴可以对睡眠剥夺前、后海马功能进行双向调控,这可能是神门穴缓解睡眠障碍的潜在脑机制。

基于SLC7A11/GPX4通路探讨金匮肾气丸对帕金森病铁死亡的影响

张佳 , 牛思翔 , 徐磊 , 杨丽霞 , 樊慧杰 , 肖保国 , 柴智

优先出版日期: 2026-01-09

[摘要](4) [HTML](0) [PDF 0.00 Byte](1)

摘要:
目的:结合体内和体外实验探讨金匮肾气丸（JSP）通过溶质载体家族7成员11（SLC7A11）/谷胱甘肽过氧化酶4（GPX4）信号通路对帕金森病（PD）铁死亡的影响。方法:建立1-甲基-4-苯基-吡啶离子（MPP+）诱导SH-SY5Y帕金森细胞模型。通过CCK-8检测细胞活力；蛋白免疫印记法（Western Blot）检测各组细胞中SLC7A11、GPX4和铁蛋白重链1（FTH1）蛋白表达；生化法检测各组细胞中还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。在此基础上为进一步探究JSP防治PD小鼠的分子机制，采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的PD小鼠模型，通过行为学实验观察各组小鼠的步态、爬杆、悬挂的表现；免疫荧光染色法检测脑组织黑质区酪氨酸羟化酶（TH）的阳性细胞数；Western Blot检测脑组织黑质区TH、SLC7A11、GPX4和FTH1蛋白表达；生化法及酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠脑组织黑质区GSH、MDA、SOD和Fe2+含量。结果:体外结果显示，与正常组比较，MPP+组细胞活力降低，细胞中SLC7A11、GPX4和FTH1蛋白表达降低，GSH含量和SOD含量减少，MDA含量增加（P<0.05）；与MPP+组相比，JSP干预组细胞活力增加，其中50μg/mL JSP细胞活力增加最明显，细胞中SLC7A11、GPX4和FTH1蛋白表达增加，GSH含量和SOD含量增加，MDA含量减少（P<0.05）。体内结果显示，与正常组相比，模型组小鼠左右爪步频加快，爬杆时间延长，左右爪步长和悬挂得分降低，黑质区TH阳性细胞数和蛋白表达减少（P<0.05）；JSP干预后能有效改善PD小鼠运动和功能障碍，增加TH阳性细胞数和蛋白表达；与正常组相比，模型组小鼠SLC7A11、GPX4和FTH1蛋白表达降低，GSH含量和SOD含量减少（P<0.05），MDA含量和Fe2+含量增加（P<0.05）；与模型组相比，JSP干预后PD小鼠脑组织黑质区SLC7A11、GPX4和FTH1蛋白表达增加，GSH含量和SOD含量增加，MDA含量和Fe2+含量减少（P<0.05）结论:JSP对MPP+和MPTP诱导的体内体外模型均有神经保护作用，改善MPTP诱导的PD小鼠运动和功能障碍，其机制可能与激活SLC7A11/GPX4信号通路抑制铁死亡相关。

当归芍药散对雌性鹅膏蕈氨酸致痴呆大鼠中枢胆碱能通路的影响及药代动力学变化研究_^*

刘延曼 , 姜玉婷 , 孙逸 , 王福刚 , 侯雪芹

优先出版日期: 2026-01-09

[摘要](9) [HTML](0) [PDF 0.00 Byte](4)

摘要:
目的探讨当归芍药散（DSS）对鹅膏蕈氨酸（IBO）致痴呆大鼠胆碱能通路和学习记忆能力的影响，研究DSS主要活性成分芍药苷和阿魏酸的药物代谢动力学特征。方法双侧基底核注射IBO建立痴呆大鼠模型。35 只3 月龄雌性SD大鼠随机分为5 组：假手术组、模型组、DSS低剂量组（0.139 g·kg-1）、DSS中剂量组（0.372 g·kg-1）、DSS高剂量组（1 g·kg-1）。通过莫里斯（Morris）水迷宫实验、被动回避实验和新物体识别实验检测大鼠的学习记忆能力，强迫游泳实验和高架十字迷宫实验观察大鼠的焦虑抑郁行为的变化；采用蛋白质印迹（Western blot）实验和酶联免疫吸附分析（Enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）实验对大鼠大脑海马区乙酰胆碱酯酶（Acetylcholinesterase，AChE）、胆碱乙酰转移酶（Choline acetyltransferase，ChAT）和乙酰胆碱（Acetylcholine，ACh）的表达水平进行检测；通过苏木精-伊红（Hematoxylin and eosin，HE）染色观察海马区神经元病理形态变化；采用高效液相对DSS主要成分芍药苷和阿魏酸在正常和IBO大鼠体内不同时间的血药浓度进行测定，计算药动学参数并绘制血药浓度-时间曲线。结果相较于假手术组，模型组的水迷宫平台象限停留时间（P＜0.01）、被动回避逃避潜伏期（P＜0.01）、新物体识别指数（P＜0.01）和高架开臂停留时间（P＜0.01）显著降低，强迫游泳不动时间（P＜0.01）显著升高；相较于与模型组，DSS各剂量给药组的被动回避逃避潜伏期（P＜0.01）、新物体识别指数（P＜0.01）均明显回升，强迫游泳不动时间（P＜0.01）明显降低，DSS高剂量组的目标象限停留时间和高架开臂停留时间明显回升（P＜0.01）。相较于假手术组，模型组AChE表达（P＜0.05）升高，ChAT和ACh表达（P＜0.05）降低；DSS高剂量组逆转了上述蛋白质的表达（P＜0.05）。HE染色显示假手术组脑组织海马区神经元形态结构正常，模型组大鼠神经元排列松散，DSS各剂量可缓解海马区神经细胞损伤。相较于假手术组，IBO组芍药苷的平均驻留时间（MRT0-∞）、药时曲线下面积（AUC0-∞）和半衰期（t1/2z）值更高（P＜0.01）。两组间阿魏酸各参数的差异无统计学意义。结论 DSS改善了IBO大鼠的学习和记忆能力，并减轻了IBO大鼠的焦虑和抑郁样行为，其机制可能是通过减少胆碱能损伤。芍药苷在IBO大鼠体内吸收量与消除时间增加，增强DSS药效发挥。

清肺解毒化痰方抑制TLR4/NF-κB通路调控巨噬细胞M1/M2极化减轻重症肺炎炎症反应的机制

张康 , 梁瀛今 , 姬文帅 , 井芃祯 , 李亚 , 王海峰

优先出版日期: 2026-01-09

[摘要](8) [HTML](0) [PDF 0.00 Byte](6)

摘要:
目的从抑制TLR4/NF-κB通路调控巨噬细胞极化角度阐释清肺解毒化痰方减轻肺炎克雷伯杆菌重症肺炎大鼠炎症反应的机制。方法 50只SPF级雄性大鼠随机分为空白(Control)组、模型(Model)组、清肺解毒化痰方(QHF)组、莫西沙星(MOX)组、TLR4抑制剂(TAK)组,每组10只,采用气管插管滴注肺炎克雷伯杆菌建立重症肺炎大鼠模型,造模24小时后给与相应药物干预,干预7天后取材；HE染色观察大鼠肺组织病理改变；免疫组化法检测肺组织中炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平；流式细胞术检测M1/M2型巨噬细胞水平；免疫荧光法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、CD206水平；RT-qPCR、Western blot技术对TLR4、MYD88、NF-κB p65及p-NF-κB p65进行检测。结果与Control组比,Model组大鼠肺泡壁断裂、增厚,肺泡腔内可见明显炎性渗出液,肺组织损伤评分(LIS)显著升高(P < 0.01)；肺组织IL-1β、TNF-α蛋白表达显著上升(P < 0.01),M1/M2型巨噬细胞水平显著升高(P < 0.05)；TLR4、MYD88 mRNA及TLR4、MYD88、p-NF-κB p65蛋白表达显著上升(P < 0.01)。与Model组比较,QHF、TAK、MOX组大鼠病理损伤减轻,LIS显著降低(P < 0.05)；肺组织IL-1β、TNF-α蛋白表达显著降低(P < 0.01),IL-10表达显著升高(P < 0.01)；M1型巨噬细胞水平及iNOS表达显著降低(P < 0.05),M2型巨噬细胞水平及CD206表达均显著升高(P < 0.05)；肺组织TLR4、MYD88 mRNA及TLR4、MYD88、p-NF-κB p65蛋白表达显著降低(P < 0.01)。结论 QHF可显著降低重症肺炎大鼠肺组织炎症反应；其作用机制可能与抑制 TLR4/NF-κB 信号通路调控M1/M2型巨噬细胞极化有关。